第一節 輻射損傷的概述 

  輻射損傷是一定量的電離輻射作用于機體后，受照機體所引起的病理反應。 

急性放射損傷是由于一次或短時間內受大劑量照射所致，主要發生于事故性照射。在慢性小劑量連續照射的情況下，值得重視的是慢性放射損傷，主要由于X線職業人員平日不注意防護，較長時間接受超允許劑量所引起的。 

  電離輻射不僅能引起全身性急慢性放射損傷，而且也能引起局部的皮膚損害。在發現X線后第二年，X線管的制造者格魯貝的手就發生了特異性皮炎。1899年史蒂文斯首先報道了X線對皮膚的傷害。 

  人類的經驗已證明，X線的應用可以給人類帶來巨大的利益(如放射診斷、放射治療等)，但是在應用中如果不注意防護或使用不當。也可造成一定的危害(如個體受到損傷或人群中癌癥發病率增高等)。因此，本章從輻射防護的需要出發，介紹輻射損傷的有關基本知識，以便深入理解輻射防護標準的制定依據和搞好防護的必要性。 

  一、輻射損傷機理 

  X線照射生物體時，與機體細胞、組織、體液等物質相互作用，引起物質的原子或分子電離，因而可以直接破壞機體內某些大分子結構，如使蛋白分子鏈斷裂、核糖核酸或脫氧核糖核酸的斷裂、破壞一些對物質代謝有重要意義的酶等，甚至可直接損傷細胞結構。另外射線可以通過電離機體內廣泛存在的水分子，形成一些自由基，通過這些自由基的間接作用來損傷機體。 輻射損傷的發病機理和其它疾病一樣，致病因子作用于機體之后，除引起分子水平，細胞水平的變化以外，還可產生一系列的繼發作用，最終導致器官水平的障礙乃至整體水平的變化，在臨床上便可出現放射損傷的體征和癥狀。對人體細胞的損傷，只限于個體本身，引起軀體效應。而對生殖細胞的損傷，則影響受照個體的后代而產生遺傳效應。單個或小量細胞受到輻射損傷(主要是染色體畸變，基因突變等)可出現隨機性效應。輻射使大量細胞或受到破壞即可導致非隨機性效應。在輻射損傷的發展過程中，機體的應答反應則進一步起著主要作用，首先取決于神經系統的作用，特別是高級神經活動，其次是取決于體液的調節作用。由此可知，高等動物的疾病不能僅僅歸結于那些簡單的或孤立的細胞中所產生的過程，它包含著十分復雜的過程。
 二、影響輻射損傷的因素 

  射線作用于機體后引起的生物效應與很多因素有關。如射線的性質和強度；個人特性，如敏感性、年齡、性別、既往病史和健康狀況,工作環境等。 

  (一)輻射性質 

  輻射性質包括射線的種類和能量。不同質的射線在介質中的傳能線密度（LET）不同，所產生的電離密度不同，因而相對生物效應有異。X線和射線的生物效應基本一樣。而中子的LET大得多，1—10兆電子伏的快中子產生的生物效應比x線、r射線大10倍。 

  同一類型的射線，由于射線能量不同產生的生物效應也不同。例如，低能x線造成皮膚紅斑所需照射量小于高能X線。這是因為低能x線主要被皮膚所吸收，而高能x線照射時，能量可達深層組織，這不僅對放射治療有價值，而且在射線防護中很有意義。 

  (二)X線劑量 

  射線作用于機體后，所引起的機體損傷直接與X線劑量有關。以不同劑量照射動物，可以發現當劑量達到一定量時才開始出現急性放射病征象，繼續增加劑量時，則可出現死亡，劑量越大，死亡率越高，當增加到一定大的劑量時，則100％的動物發生死亡。 

(三)劑量率 

  劑量率即單位時間內的吸收劑量。一般說來，總劑量相同時，劑量率越高，生物效應越大。但當劑量率達到一定值時，生物效應與劑量率之間失去比例關系。在極小的劑量率條件下，當機體損傷與其修復相平衡時，機體可長期接受照射而不出現損傷。小劑量長期照射，當累積劑量很大時，便可產生慢性放射損傷。 

  (四)照射方式 

  總劑量相同，單方向照射和多方向照射產生的效應不同。一次照射和多次照射，以及多次照射之間的時間隔不同，所產生的效應也有差別。 

  (五)照射部位和范圍 

  機體各部位對于射線的輻射敏感性不同，所謂輻射敏感性是指機體由電離輻射的抵抗能力，即輻射的反應強弱程度或時間快慢，輻射敏感性高的組織容易受損傷。細胞對輻射的一般規律是，處于正常分裂狀態的細胞對輻射是敏感的，而正常不分裂的細胞則是抗輻射的。 

  人體各組織對射線的敏感性大致有以下順序： 

  1．高度敏感組織 

淋巴組織(淋巴細胞和幼稚的淋巴細胞)； 

胸腺(胸腺細胞)； 骨髓組織(幼稚的紅、粒和巨核細胞)； 

胃腸上皮，尤其是小腸隱窩上皮細胞； 

性腺(精原細胞、卵細胞)； 

胚胎組織。 

   2．中度敏感組織 

感覺器官(角膜、晶狀體、結膜)； 

內皮細胞(主要是血管、血竇和淋巴管內皮細胞)； 

皮膚上皮(包括毛囊上皮細胞)； 

唾液腺； 

腎、肝、肺組織的上皮細胞。 

3．輕度敏感組織 

中樞神經系統； 

內分泌(性腺除外)； 

心臟。 

  4．不敏感組織 

肌肉組織； 

軟骨和骨組織； 

結締組織。 

同一劑量，生物效應隨照射范圍的擴大而增加，全身照射比局部照射危害大。 

  (六)環境因素 

  在低溫、缺氧情況下，可延緩和減輕輻射效應。此外、受照者的年齡、性別、健康情況、精神狀態及營養狀況等不同，所產生的效應亦不同。由此可見，機體對射線的反應受各種因素的影響。 

          第二節 慢性小劑量照射的生物效應 

  射線對機體的影響，由于受多種因素的影響所引起的臨床反應亦多種多樣。射線對人體的損傷顯現在受照者本身時稱軀體(本體)效應。如影響到受照者后代則稱遺傳效應。按對受照者損傷的范圍不同又可分全身效應(如急、慢性放射病)．單一組織的效應(如皮膚損傷、眼晶體損傷等)和胎內照射的效應(如胎兒畸型等)。若從x線作用于機體后產生效應的時間考慮，尚可分近期和遠期效應。 

  根據國際放射防護委員會的新建議，將輻射、生物效應分為隨機效應和非隨機效應。隨機效應是指發生的幾率(而非嚴重程度)與劑量的大小有關的效應。對于這種效應不存在劑量的閾值，任何微小的劑量也可引起效應，只是發生的幾率極其微小而已.在輻射防護所涉及的劑量范圍內，遺傳效應和致癌效應為隨機效應。非隨機效應的嚴重程度則隨著劑量的變化而改變，對于這種效應可能存在著劑量的閾值。它是某些特殊組織所獨有的軀體性效應。例如眼晶體的白內障，皮膚的良性損傷，骨髓內細胞的減少，從而引起造血障礙，性細胞的損傷引起生育能力的損害等。 

  一、非隨機效應 

  (一)血液和造血器官的變化 

白細胞數量的變化：慢性照射對機體的損傷，最早是引起外周血白細胞數量的變化，白細胞總數的變化可分為如下三種類型。 

1.白細胞增高型：接觸射線后，白細胞總數逐漸增至10.000個／立方毫米以上，以后持續在正常值之上波動，有的持續數月或1-2年。 

2.白細胞波動型:接觸射線后白細胞先增至10000個立方毫米以上，而后逐漸降至正常范圍內或4000個／立方毫米上下波動。 

3.白細胞降低型：接觸射線后白細胞逐漸下降至4，000個／立方毫米以下，以后持續低于正常范圍之下界或更低。此型多在接觸射線劑量較大或慢性射放損傷晚期出現。三型血象并不是孤立的，可能是血液學改變的不同階段。 

白細胞分類的變化：在白細胞總數變化的同時，分類往往也呈現改變，主要為中性粒細胞比例減少，淋巴細胞相對增多，特別是大、中淋巴細胞增多，嗜酸性顆粒細胞、嗜堿性粒細胞及單核細胞亦可增多。 

白細胞形態的變化：中性粒細胞及淋巴細胞皆可出現細胞形態異常，尤以淋巴細胞微核、雙核淋巴等更重要。 

血小板和紅細胞的變化：在慢性損傷的晚期可出現血小板減少和貧血，但偶爾也可引起紅細胞增多癥。 

骨髓檢查：放射損傷早期可無明顯變化者僅有增生旺盛的表現。晚期可有粒細胞系統成熟障礙、增生減低或發生再生低下。 

此外，還出現淋巴細胞染色體畸變增加。 

(二)眼晶體的改變 

晶體對射線比較敏感。部分受照射人員可引起晶體混濁，其特點是晶體后極部混濁，絕大多數表現為粉塵狀、顆粒狀、片狀、條狀及斑塊狀。放射性晶體混濁的發生有一定的潛伏期并與射線性質和射照劑量有關。X線引起白內障的最低劑量，一照射為200拉德以上，職業性照射終生累積量當量在1500雷姆以上。 

(三)放射性皮膚損傷 

電離輻射對皮膚直接作用所引起的損害稱為皮膚放射損傷。根據受照時間不同可分為急性皮膚損傷和慢性皮膚損傷。 

1． 急性皮膚放射損傷 

射線的種類不同，照射時劑量率、照射面積、照射時間、以及受照者的性別、年齡、照射部位及皮膚對射線的敏感程度等差異，則急性皮膚的放射性損傷及臨床表現也不盡相同。 

但類似急性放射病那樣，臨床過程有一定的規律性，不同程度的損傷。在不同時期各有不同的特殊表現。一般將其臨床過程分為四個階段，初期反應期，潛伏期(假愈期)，基本反應期(癥狀明顯期)和恢復期。由于損傷的程度不同各期的臨床表現亦不相同。 

一度損傷:毛囊性丘疹與脫毛反應 

初期反應期：局部皮膚受照后，皮膚輕微發紅，搔癢持續2—4天，當受照劑量較低時，可不出現初期反應。 

潛伏期：約3—4周。此期內皮膚外觀正常，或僅有輕微色素沉著，大多無任何癥狀。 

基本反應期：照射區輕度灼熱、搔癢，出現毛囊角化性丘疹。毛發松動、脫落。 

恢復期：皮膚干燥、脫屑、輕度色素沉著，毛發大多開始再生，新生毛發常呈不同形狀及著色，劑量較大時可引起永久性脫毛發。 二度損傷:紅斑反應 

初期反效期：照后3—4小時，局部有搔癢、疼痛、燒灼感，出現邊界較清楚的皮膚發紅區(初期紅斑)并有輕度水腫，持續2—4天后逐漸消退。 

潛伏期：此期可長可短，一般2—5周。 

基本反應期：潛伏期過后，受照區皮膚再次出現紅斑，初為淡紅色，逐漸加深,毛發脫落，皮膚干燥，上述癥狀在兩周后達高峰，持續一周逐漸消退。 

恢復期：癥狀消失，毛發逐漸再生，色素沉著持續較久，皮膚于紅斑上有薄癡，干燥脫屑而痊愈。 

三度損傷:水泡反應 

初期反應期：表現與二度的癥狀相似，但紅斑的出現較早且較嚴重。 

潛伏期：一般為8—9天，長者兩周。 

基本反應期：受照區皮膚奇癢，燒灼感并有疼痛，繼之斑紅再次出現，顏色由鮮紅轉為紫紅色，皮膚腫脹，毛發脫落。數天后紅斑處出現水泡，周圍皮膚色數沉著，水泡內充滿漿液。許多小泡隨著癥狀的加重逐漸融合為小水泡，內含血性液體。此時患者疼痛劇烈難忍。水泡破潰后，疼痛緩解。有些病例逐漸形成干痂而愈合。有些形成糜爛面，有滲出液，如有感染則成為難以愈合的潰瘍。 

皮膚損傷范圍大者，有區域性淋巴結腫大、觸痛，有時可伴有全身中毒癥狀，體溫升高，白細胞增加，血沉加快等全身反應。 

恢復期：一般水泡干涸后結痂愈合。損傷較深或繼發感染引起的糜爛或潰瘍，從邊緣出現的新生上皮向中心爬行，中心的皮島形成。呈輪狀向周圍爬行，傷面逐漸縮小，上皮逐漸布滿而愈合，愈合后形成菲薄的疤痕。中心色素脫失，周邊色素沉著，毛發再生，愈合后的傷面再破潰。 

四度損傷:壞死潰瘍反應 

初期反應期： 2—4天，劑量大時潛伏期僅數小時，很快進入癥狀嚴重期。 

基本反應期：疼痛劇烈，紅斑變成紫紅色，續發紅斑逐漸呈大的紫色水泡，時有溢血。水泡進而破潰形成潰瘍。照射劑量大時，損傷可深及皮下組織、肌肉甚至骨骼，形成大塊狀或整個肢體干性壞疳。 潰瘍面干燥、污穢，缺乏肉芽組織，邊緣整齊，易合并感染。傷面炎癥有時迅速發展，有大量粘性膿液。局部淋巴結明顯腫大、觸痛，伴有高燒等中毒癥狀，有時能誘發全身膿毒敗血癥。 

恢復期：潰瘍周圍皮膚色素脫失，其外圈為色素沉著。單一或多個小而淺的潰瘍內逐漸生長肉芽組織，但愈合緩慢，時愈時破，或經久不愈，或愈后皮膚菲薄，抵抗力低下，對外界刺激敏感，易再破潰。較大而深的潰瘍，邊緣可部分愈合，但中心部很難愈合，常伴有功能障礙，逐漸進入緩慢期。慢性潰瘍可持續數月乃至十數年不愈。晚期可發生局部皮膚角化、增殖，發生攣縮畸形，皮膚出現毛細血管擴張、煤點等變化，嚴重者可發生惡變。 2． 慢性皮膚放射損傷 

多發生于長期接觸射線照射而又不重視防護的職業工作人員或急性皮膚放射損傷晚期病人。臨床上可區分為以下四種。 

(1)慢性放射性皮炎，其主要臨床表現是皮膚和指甲的營養障礙性改變，早期是皮膚干燥、粗糙、角化，以后隨著皮膚損傷程度的加重，出現皮膚脫屑，彈性減退、指紋消失、指端角化、皮膚色素沉著和指甲損害，如甲紋增粗、角質增厚、指甲變厚、變脆易劈裂，以及皮膚疣狀角化物增生和皮膚萎縮等。 (2)硬結性水腫，在經過數月或數年照射后，受照區皮膚腫脹如桔皮狀，水腫波及皮下組織。這種改變與輻射引起的淋巴管和血管的損傷有關。有的反復破潰而成潰瘍。 

(3)慢性放射潰瘍，是由于急性皮膚損傷的慢性遷延或慢性放射皮炎和硬結性水腫的發展而引起的皮膚壞死。嚴重者可波及皮下組織、肌肉、骨骼甚至重要臟器。潰瘍面呈深鑿狀。基底污穢，有不同程度的感染，肉芽面蒼白，生長能力低下而經久不愈。患處有難以忍受的疼痛和嚴重的功能障礙。 

(4)放射性皮膚癌，是慢性皮膚放射損傷的最終表現。它可發生于晚期的放射性潰瘍、過度增生角化的上皮組織、放射性萎縮皮炎及皮膚的色素斑上，個別人還可發生在輕度硬化的皮膚上。 

起源于放射性潰瘍的皮癌，由于發生的部位不同，其病理類型也各異。在手部的放射性皮癌，有時潰瘍上面形成假性痂皮，痂下創面繼續向深部發展，甚至波及骨組織，成蜂窩狀壞死性骨炎。有些潰瘍呈菜花狀，創面常伴有綠膿桿菌感染。面頸部放射性潰瘍引起的皮癌，多為基底細胞癌，臨床表現有三種類型：火山口狀潰瘍，邊緣隆起；小的鱗狀斑及上皮增生；輕度的皮膚皺縮。將近一半的放射性皮癌起源于放射性潰瘍，此時因傷面感染，癌腫侵及深部組織，因此疼痛嚴重，徹夜難眠，往往需要用止痛藥物才能緩解，多數的放射性皮癌，由于長期小劑量電離輻射的作用，引起上皮細胞過度增生角化，形成高出皮膚的疣狀物，通常稱為癌珠。其他放射性皮癌可來自放射性萎縮性皮炎，皮膚干燥癥及皮膚色素沉著，只是較為少見。 

大多數放射性皮癌發生在50-70歲。X線引起的放射性皮癌多為職業性，皮膚癌常發生于雙手。而事故性或放療病人引起的皮癌，可因皮膚的照射位置或腫瘤的部位而定。 

3． 放射性皮膚損傷的處理原則 

(1)急性型基本上按熱灼傷治療則則處理。盡早保護受照局部。創面治療宜選用刺激性小、具抗感染能力、又能改善局部血液環循、促進組織生長的藥物。必要時予以手術治療。 (2)慢性型者宜早期診斷并改善工作條件，減少局部受照劑量。局部對癥治療。對經久不愈的潰瘍或局部增生，應盡早手術治療。 

(3)對經久不愈的潰瘍或局部增生的患者原則上應調離放射性工作，積極治療。 

4． 放射性皮膚損傷的預防 

(1)不論是醫源性或從事放射性作業的職業人員，在使用放射源時要嚴格遵守放射性操作規程，盡可能避免超劑量故事發生。 

(2)對于接受放射性治療的病人，要定期進行追蹤隨訪。一旦發現局部受照皮膚出現放射性病理損傷時，應進行妥善的處理。 

(3)醫療衛生部門要嚴格限制用射線治療良性皮膚疾患。如確有必要用放射治療必須權衡放射治療的療效及遠后效應的利弊關系。 

(4)對接觸射線的作業人員，平時要注意個人防護，正確使用防護用品。定期進行全身體檢，及時發現，妥善處理。 

二、 隨機效應 

(一)致癌作用 

國際放射防護委員會認為，輻射誘發癌癥劑量已成為主要的軀體性照射危險，因而也成為輻射防護的主要問題。 

小劑量低LET照射的致癌作用，其發病率很低，潛伏期長，從開始受照到因惡性腫瘤死亡平均約25年，白血病短些平均10年左右.誘發腫瘤危險的持續時間，一般為大約持續30年。人體各組織對輻射致癌的敏感性是有差異的，造血組織的輻射敏感性較高，其次是甲狀腺、乳腺、肺、皮膚、骨骼等。 

青少年時期甲狀腺對射線的相對敏感性較高。 

射線引起的皮膚癌在放射性癌瘤中歷史最久。早年的統計報告中，分析射線工作者的死亡原因，皮膚癌占多數。 

(二)遺傳效應 

遺傳一般是指親代的性狀又在下一代表現出來。擔負人類遺傳任務的是生殖細胞(精子和卵細胞)。在生殖細胞內與遺傳有密切關系的重要物質是染色和基因。染色是遺傳物質的主要載體，基因存在于細胞內，是制約生物體遺傳性狀的基本單位。它是DNA分子鏈上的一段，其中含有若干遺傳信息，這些信息通過密碼來決定某一特定多肽鏈的合成。這種概念的基因稱為結構基因。 

生殖細胞染色體或基因發生變化時，這樣的變化可能傳給子代，以致產生某種程度異常的子孫或致死性疾病。 

遺傳物質的突變一般可分為兩類(一類為染色體畸變，一類為基因突變。基因突變是由于細胞內的DNA鏈上某一小段某種原因而引起的分子結構的變化。實驗證明，輻射可以使細胞染色體發生斷裂、畸變，可以使染色體上某些基因脫失，增加或移位，從而導致突變，使后代發生畸形、遺傳性疾病或使后代不適于生存而死亡。 目前，基因突變尚不能進行形態學觀察，但可由受照者后代遺傳性疾病的調來確定。射線對性細胞誘發突變可引起先天性畸形、流產、死產、不孕及性比變動。但人類調查材料表明，輻射所致的遺傳學危害并不嚴重。 

三、胎內照射效應 

這是一類比較特殊的非隨機效應。胎內照射效應按慣例分為致死效應、畸形和發育障礙三大類。植入前期受照射導致胎內死亡;胚胎在器官形成期受照射將造成畸形；胎兒期受照射則引起發育障礙。 

現有最好的人體觀察是廣島和長畸原子彈爆炸時接受胎內照射的兒童。他們最常見的畸形是小頭癥并常伴有臨床上嚴重的智力遲鈍。受孕后10-17周發生智力遲鈍的危險性最大。這段時間恰好是人的神經原細胞繁殖最快的時間。10—17周的損傷危險度看來和胎兒所受劑量有線性關系，以后各期的劑量效應關系則提示有閾值。 

極為重要的是應指出，胚胎和胎兒的照射增加兒童發生某種癌癥或白血病的危險度。其母親在懷孕期間腹部受診斷X線照射的小兒白血病發生率較同地區居住未受照射者高2倍。

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